图2. 一例肝肺多发性原发癌患者转化治疗后肝切除的手术病理 注：a为肝右前叶切除的大体标本；b为病理结果考虑为肝细胞癌-透明细胞亚型（HE，×100）；c为Hep Par1(+)（免疫组化，×100）

图1. 一例肝肺多发性原发癌患者转化治疗前后胸、腹部MRI和CT 注：a,d为转化治疗前腹部MRI示右前叶肿物紧贴门静脉右后支，转化治疗后变小，界限清晰；b,e为转化治疗前胸部CT示右肺中叶实性结节，治疗后较前缩小；c,f为转化治疗前胸部CT示左肺下叶实性结节，治疗后缩小（箭头所示）

图7. 基于miR142-3p 和 miR148a-3p表达的模型对PDAC患者生存预后价值 注：a为miR142-3p、miR148a-3p和CA19-9组合的预测误差曲线；b为基于联合miR142-3p和 miR148a-3p的预测及基于CA19-9预测的ROC分析；PDAC为胰腺导管腺癌

图6. PDAC患者Kaplan-Meier生存曲线 注：PDAC为胰腺导管腺癌

图5. 健康人群和PDAC患者miR142-3p 和 miR148a-3p表达 注：miRNA 142-3p和miRNA 148a-3p在PDAC肿瘤组织和血清中的表达一致，且明显低于匹配对照组；PDAC为胰腺导管腺癌

图4. PDAC患者外泌体转录组学和蛋白组学联合分析 注：a为1个上调miRNAs鉴定出5个上调和6个下调的蛋白；b 为5个下调miRNA鉴定出8个上调和9个下调的蛋白；红色为上调蛋白，绿色为下调蛋白；PDAC为胰腺导管腺癌

图3. PDAC患者外泌体Se-EVs差异表达蛋白结合网络图 注：PDAC为胰腺导管腺癌，Se-EVs为血清源性细胞外囊泡

表3. 不同数据库中注释的PDAC患者差异miRNA靶基因数量（个）

表2. PDAC患者不同分组外泌体miRNA差异表达最高20个miRNA

图2. PDAC患者Ti-EVs和Se-EVs每个样品中不同生物型RNA百分率 注：rRNA为核糖体RNA，snRNA为核小RNA，snoRNA为核仁小RNA，tRNA为转运RNA，Repbase为重复序列数据库，Ti-EVs为组织源性细胞外囊泡，Se-EVs为血清源性细胞外囊泡，PDAC为胰腺导管腺癌；N为癌旁组织，T为癌组织

图1. PDAC患者Ti-EVs和Se-EVs的特征表现 注：a为Ti-EVs和Se-EVs纳米颗粒大小；b为Ti-EVs和Se-EVs透射电镜示均呈圆形和杯状凹形；c为Se-EVs和Ti-EVs的Western blot检测；Ti-EVs为组织源性细胞外囊泡，Se-EVs为血清源性细胞外囊泡，PDAC为胰腺导管腺癌

表1. PDAC患者临床特征

图1. 一例儿童重症急性胰腺炎腹部手术前后CT检查图像 注：a为术前CT平扫示胰腺饱满，轮廓不清，腹腔大量积液；b为术后1周胰周包裹性积液基本消失，腹腔盆腔积液减少；c为术后3个月胰周渗出基本消失，腹膜炎减轻（箭头所示）

图2. 炎性细胞因子与PDAC风险MR留一法敏感性分析 注：IL22RA1为IL-22受体亚单位α1，IL15RA为IL-15受体亚单位α，caspase-8为半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶8，PDAC为胰腺导管腺癌，MR为孟德尔随机化

表3. 炎性细胞因子与PDAC风险MR敏感性分析的异质性和多效性检验结果

图1. MR分析炎性细胞因子与PDAC风险的散点图 注：IL22RA1为IL-22受体亚单位α1，IL15RA为IL-15受体亚单位α，caspase-8为半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶8，PDAC为胰腺导管腺癌，MR为孟德尔随机化，IVW为逆方差加权，SNP为单核甘酸多态性

表2. 炎性细胞因子与PDAC的MR分析结果

表1. 筛选后46个PDAC相关的SNPs

图4. 不同治疗方式治疗不可切除ICC患者中位PFS森林图

图3. 不同治疗方式治疗不可切除ICC患者ORR森林图 注：ICC为肝内胆管癌，ORR为客观缓解率