表2. 基因检测的指征

表1. 基因检测的临床应用

图1. 遗传变异与肾脏疾病^[11]注：横坐标表示等位基因变异频率(代表人群频率由罕见到常见)，纵坐标表示变异基因致病效应的大小(代表外显率由低到高)，彩色圆圈代表基因，短线连接表示基因变异导致的疾病；根据人群频率和外显率可将肾脏病分为孟德尔肾脏病和多基因肾脏病2类，孟德尔肾脏病的相关变异罕见且外显率更高、单个变异即可致病，而多基因肾脏病相关变异常见但外显率低、需多个变异组合或与环境因素协同方能致病。

表3. 本指南与2012 KDIGO-AKI指南对比

表2. 高钾血症快速恶化的高风险情形

表1. GRADE方法学推荐分级标准

图1. 患者的肾小球光镜、电镜检查注：A：肾小球球性硬化(苏木精-伊红染色×400)；B：肾小球节段性硬化，节段性硬化区域位于尿极处伴周边脏层细胞肥大(过碘酸-雪夫染色×400)；C：系膜细胞和基质轻度增生，肾小球各部位未见确切电子致密物沉积(电镜×4 000)；D：肾小球足细胞足突大部分融合(电镜×2 500)

图1. 狼疮性肾炎治疗流程图^[4]注：LN：lupus nephritis,狼疮性肾炎；SLE：systemic lupus erythematosus，系统性红斑狼疮；GCs：glucocorticoids，糖皮质激素；CKD：chronic kidney disease,慢性肾脏病；CNI：calcineurin inhibitor，钙调神经磷酸酶抑制剂；MMF：mycophenolate mofetil，吗替麦考酚酯；CYC：cyclophosphamide,环磷酰胺；AZA：azathioprine，硫唑嘌呤；HCQ：hydroxychloroquine，羟氯喹；BEL：belimumab，贝利尤单抗；RAS：renin-angiotensin system，肾素-血管紧张素系统；TMA：thrombotic microangiopathy，血栓性微血管病；ADAMTS13：a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif 13，含血小板反应蛋白13号基序的解聚素金属蛋白酶；该图展示了狼疮肾炎基于病理分型的临床诊疗决策路径，涵盖Ⅰ/Ⅱ型、Ⅲ/Ⅳ型和Ⅴ型的主要治疗原则、维持治疗策略及合并TMA等特殊情况的处理流程

表5. 狼疮性肾炎的新型治疗药物及临床试验进展

表4. 狼疮性肾炎其他新型治疗药物简介^{[34,43,44,45,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52]}

表3. 狼疮性肾炎维持治疗方案对比^[4,14,30]

表2. 狼疮性肾炎诱导治疗方案对比^{[4,6,13,25,30]}

表1. 狼疮性肾炎治疗的主要国际指南推荐

表2. 不同治疗方法特点

表1. 膜性肾病相关抗原特点

图2. APOL1基因检测结果阳性的分析与管理流程图

图1. APOL1相关肾病发病机制注：IFN：interferon,干扰素；TNF：tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子；TLR3：Toll-like receptor 3, Toll样受体3；Caspase-1：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1；IL-1β：interleukin-1β，白细胞介素-1β；miR-193a：微小RNA-193a；SuPAR：可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体

图1. 剪切型X-盒结合蛋白1介导的未折叠蛋白反应在类风湿性关节炎滑膜细胞炎症中的作用机制注：XBP1s：spliced X-box-binding protein 1，剪切型X-盒结合蛋白1；IRE1α：inositol-requiring enzyme 1，肌醇依赖酶1α；TNF-α：tumour necrosis factor-α，肿瘤坏死因子-α；IL-6：interleukin-6，白细胞介素-6；IL-1β：interleukin-1β，白细胞介素-1β；MMPs：matrix metalloproteinases，基质金属蛋白酶；VEGF：vascular endothelial growth factor，血管内皮生长因子；NF-κB：nuclear factor-κB，核因子κB；IκB：inhibitor of NF-κB，核因子κB抑制蛋白；JNK：c-Jun N-terminal kinase，c-Jun氨基末端激酶；STAT3：signal transducer and activator of transcription 3，信号转导与转录激活因子3；在类风湿性关节炎病理环境下，滑膜细胞内质网发生应激，内质网应激传感器肌醇依赖酶1α被激活，介导XBP1的信使RNA非常规剪接，生成有活性的剪接形式XBP1s入核，通过TNF-α与STAT3作为转录因子调控下游靶基因TNF-α、IL-6、IL-1β、MMPs和VEGF等关键炎症因子和降解酶的表达与释放；上述因子进一步激活NF-κB、JNK和STAT3等促炎信号，最终导致滑膜组织慢性炎症、增生及关节软骨与骨破坏

图6. 关键成分与核心靶点的分子对接模式图注：左侧为蛋白质-配体结合的整体概览图；右侧框内为结合口袋的局部放大视图；黄色虚线表示活性成分与氨基酸残基(如ASN-204、HIS-524等)之间形成的氢键，数字表示氢键键长

图5. 核心活性成分与关键靶点的分子对接结合能热图